Secara umum definisi karbohidrat adalah senyawa organik yang mengandung atom Karbon, Hidrogen dan Oksigen, dan pada umumnya unsur Hidrogen clan oksigen dalam komposisi menghasilkan H2O. Di dalam tubuh karbohidrat dapat dibentuk dari beberapa asam amino dan sebagian dari gliserol lemak. Akan tetapi sebagian besar karbohidrat diperoleh dari bahan makanan yang dikonsumsi sehari-hari, terutama sumber bahan makan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan.
Sumber karbohidrat nabati dalam glikogen bentuk glikogen, hanya dijumpai pada otot dan hati dan karbohidrat dalam bentuk laktosa hanya dijumpai di dalam susu. Pada tumbuh-tumbuhan, karbohidrat di bentuk dari basil reaksi CO2 dan H2O melalui proses foto sintese di dalam sel-sel tumbuh-tumbuhan yang mengandung hijau daun (klorofil). Matahari merupakan sumber dari seluruh kehidupan, tanpa matahari tanda-tanda dari kehidupan tidak akan dijumpai.
Karbohidrat yang terdapat pada makanan dapat dikelompokkan:
a. Available Carbohydrate
(Karbohidrat yang tersedia), yaitu karbohidrat yang dapat dicerna, diserap serta dimetabolisme sebagai karbohidrat.
b. Unvailable Carbohydrate (Karbohidrat yang tidak tersedia)
Yaitu karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisa oleh enzim-enzim pencernaan manusia, sehingga tidak dapat diabsorpsi.
Penggolongan karbohidrat yang paling sering dipakai dalam ilmu gizi berdasarkan jumlah molekulnya.
a. Monosakarida
1) Heksosa (mengandung 6 buah karbon)
- Glukosa
- Fruktosa
- Galaktosa
2) Pentosa (mengandung 5 buah karbon)
- Ribosa
- Arabinosa
- Xylosa
b. Disakarida
1) Sukrosa
2) Maltosa
3) Laktosa
c. Polisakarida
1) Amilum
2) Dekstrin
3) Glikogen
4) Selulosa
1. Glikolisis dan glukoneogenesis
a. Glikolisis
Glikolisis merupakan jalur, dimana pemecahan D-glukosa yang dioksidasi menjadi piruvat yang kemudian dapat direduksi menjadi laktat. Jalur ini terkait dengan metabolisme glikogen lewat D-glukosa 6-fosfat. Glikolisis bersangkutan dengan hal-hal berikut :
- Pembentukan ATP dalam rangkaian ini molekul glukosa dioksidasi sebagian.
- Produksi piruvat
- Pembentukan senyawa antara bagi proses-proses biokimiawi lain misalnya, gliserol 3-fosfat. Untuk biosintesis trigliserid dan fosfolipid, 2, 3–bisfosfogliserat dalam eritrosit, piruvat untuk biosintesis L–alanin, dan sebagainya.
Glikolisis dapat berlangsung dalam keadaan aerob, bila sediaan oksigen cukup untuk mempertahankan kadar NAD+ yang diperlukan, atau dalam keadaan anaerob (hipoksik), bila kadar NAD+ tidak dapat dipertahankan lewat sistem sitokrom mitokondrial dan bergantung pada usaha temporer perubahan piruvat menjadi laktat. Glikolisis anaerob, yang menaruh kepercayaan temporer pada piruvat merupakan usaha tubuh dalam menantikan pulihnya kecukupan oksigen. Dengan demikian glikolisis merupakan keadaan ini disebut hutang oksigen.
Pemeliharaan kadar oksigen dan karbondioksida tertentu dalam sel essensial untuk fungsi normalnya. Tetapi situasi abnormal dapat terjadi, bila tubuh menderita stres. Stres demikian mungkin berupa keperluan energi tinggi misalnya, labihan ekstrim atau hiperventilasi esenfalitis, apabila laju pengangkutan oksigen kedalam sel tidak sama kecepatannya dengan reaksi katabolik oksidatif penghasil ATP. Karena reaksi-reaksi oksidatif ini dikaitkan dengan oksigen lewat NAD+ / NADH dan sistem sitokrom, dan karena hal-hal tersebut tidak dapat berlangsung kecuali NADH + H + diubah menjadi NAD+, diperlukan langkah darurat yang melibatkan piruvat. Hal ini mengakibatkan konversi piruvat menjadi laktat. Bila kadar laktat dalam darah meningkat, pH menurun, dan timbul tanda-tanda yang diperkirakan, yakni pernafasan cepat dan kehabisan energi. Variasi kadar laktat darah yang mengikuti perubahan-perubahan dalam aktivitas jasmani. Laktat yang diproduksi dan dilepaskan kedalam darah diubah kembali menjadi piruvat dalam hati apabila diperoleh cukup oksigen.
• Regenerasi NAD+ oleh piruvat.
Enzim yang mengkatalis reaksi dalam tahapan glikolisis dijumpai dalam sitoplasma sel. Disinilah glikolisis berlangsung. Glikolisis dimulai dengan fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6–fosfat.
• Gugus fosforil pada glukosa 6 fosfat berasal dari ATP.
Nampaknya agak mengherankan karena glikolisis merupakan lintasan katabolisme, kita mengharapkan memperoleh ATP, bukan menggunakannya. Glukosa 6–fosfat diubah menjadi fruktosa 6–fosfat :
o Fruktosa 6–fosfat mengalami fosfosilasi menjadi fruktosa 1, 6–difosfat dengan menggunakan satu molekul ATP lagi yang diinvestasikan. Setelah sel telah mengintenvestasikan dua molekul ATP untuk setiap molekul glukosa yang dirombak. Perubahan fruktosa 6–fosfat menjadi fruktosa 1, 6–difosfat telah terbentuk, senyawa ini harus terus mengalami lintasan glikolisis. Jadi, kita dikatakan bahwa fosforilasi fruktosa 6–fosfat menjadi 1,6–difosfat adalah tahap wajib dari glikolisis.
o Fruktosa 1,6–difosfat sekarang terpecah menjadi, memberikan sepasang senyawa berkorban 3, yaitu dihidroksiaseton fosfat dan gliserol dehida 3–fosfat. Hanya gliseraldehid 3–fosfat yang akan digunakan dalam tahap lanjutan glikolisis. Tetapi, dihidroksiaseton bukanlah limbah. Alam bersifat hemat dan sel mempunyai enzim yang mengubah dihidroksiaseton fosfat menjadi gliseraldehida 3–fosfat. Karena satu molekul glukosa telah menyediakan dua molekul gliseraldehida 3–fosfat, kita harus mengingatnya untuk membuat perhitungan keseluruhan. Enzim kemudian mengubah gliseraldehida 3–fosfat menjadi 1,3–difosfogliserat dalam reaksi oksidasi penghasil energi yang pertama dalam katabolisme glukosa. Enzim menggunakan NAD+ sebagai koenzim. NAD+ direduksi menjadi NADH dengan menerima dua elektron dan satu proton dari substrat aldehida selama reaksi berlangsung. Gugus fosfosil yang baru pada produk organik berasal dari ion. Fosfat anorganik yang ada dalam sitoplasma, sehingga tak ada ATP yang dipakai disini. Kenyataannya, 1,3–difosfogliserat sendiri adalah senyawa kaya energi, yaitu anhidrida campuran dari asam karboksilat dan asam fosfat yang dapat mengalihkan gugus fosforilnya kepada ADP. Pengalihan ini berlangsung pada tahap sesudah glikolisis. Karena sel menginvestasikan dua molekul ATP dan sekarang mendapatkan dua, ini baru mencapai titik impas. Dari titik ini, setiap ATP yang dihasilkan merupakan keuntungan. Tahap berikutnya dalam glikolisis adalah pengalihan gugus fosforil pada 3–Fosfogliserat.
o Produk reaksi ini, yaitu 2–Fosfogliserat melepaskan molekul air untuk menghasilkan fosfoenolpiruvat. Fosfoenolpiruvat adalah molekul fosfat yang kaya energi, yang mampu memberikan gugus fosforilnya kepada ADP.
Karena perombakan satu molekul glukosa akhirnya menghasilkan dua molekul fosfoenolpiruvat, maka dua molekul ADP dapat difosforilasi menjadi ATP jika fosfoenolpiruvat dari satu molekul glukosa diubah menjadi piruvat. Kedua molekul ATP ini adalah keuntungan yang diperoleh dalam glikolisis. Pembentukan piruvat mengakhiri proses glikolisis aerob. Berikut ini adalah pokok yang terjadi dalam oksidasi satu molekul glukosa :
- Terbentuk dua molekul piruvat.
- Dua molekul NAD+ telah direduksi menjadi NADH.
- Jumlah bersih sebesar dua molekul ADP telah difosforilasi menjadi ATP (empat molekul ATP yang diperoleh dikurangi dua yang dinvestasikan).
Contoh proses glikolisis itu sendiri terjadi pada Glikolisis pada sel ragi dan glikolisis pada sel darah merah.
Sumber karbohidrat nabati dalam glikogen bentuk glikogen, hanya dijumpai pada otot dan hati dan karbohidrat dalam bentuk laktosa hanya dijumpai di dalam susu. Pada tumbuh-tumbuhan, karbohidrat di bentuk dari basil reaksi CO2 dan H2O melalui proses foto sintese di dalam sel-sel tumbuh-tumbuhan yang mengandung hijau daun (klorofil). Matahari merupakan sumber dari seluruh kehidupan, tanpa matahari tanda-tanda dari kehidupan tidak akan dijumpai.
Karbohidrat yang terdapat pada makanan dapat dikelompokkan:
a. Available Carbohydrate
(Karbohidrat yang tersedia), yaitu karbohidrat yang dapat dicerna, diserap serta dimetabolisme sebagai karbohidrat.
b. Unvailable Carbohydrate (Karbohidrat yang tidak tersedia)
Yaitu karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisa oleh enzim-enzim pencernaan manusia, sehingga tidak dapat diabsorpsi.
Penggolongan karbohidrat yang paling sering dipakai dalam ilmu gizi berdasarkan jumlah molekulnya.
a. Monosakarida
1) Heksosa (mengandung 6 buah karbon)
- Glukosa
- Fruktosa
- Galaktosa
2) Pentosa (mengandung 5 buah karbon)
- Ribosa
- Arabinosa
- Xylosa
b. Disakarida
1) Sukrosa
2) Maltosa
3) Laktosa
c. Polisakarida
1) Amilum
2) Dekstrin
3) Glikogen
4) Selulosa
1. Glikolisis dan glukoneogenesis
a. Glikolisis
Glikolisis merupakan jalur, dimana pemecahan D-glukosa yang dioksidasi menjadi piruvat yang kemudian dapat direduksi menjadi laktat. Jalur ini terkait dengan metabolisme glikogen lewat D-glukosa 6-fosfat. Glikolisis bersangkutan dengan hal-hal berikut :
- Pembentukan ATP dalam rangkaian ini molekul glukosa dioksidasi sebagian.
- Produksi piruvat
- Pembentukan senyawa antara bagi proses-proses biokimiawi lain misalnya, gliserol 3-fosfat. Untuk biosintesis trigliserid dan fosfolipid, 2, 3–bisfosfogliserat dalam eritrosit, piruvat untuk biosintesis L–alanin, dan sebagainya.
Glikolisis dapat berlangsung dalam keadaan aerob, bila sediaan oksigen cukup untuk mempertahankan kadar NAD+ yang diperlukan, atau dalam keadaan anaerob (hipoksik), bila kadar NAD+ tidak dapat dipertahankan lewat sistem sitokrom mitokondrial dan bergantung pada usaha temporer perubahan piruvat menjadi laktat. Glikolisis anaerob, yang menaruh kepercayaan temporer pada piruvat merupakan usaha tubuh dalam menantikan pulihnya kecukupan oksigen. Dengan demikian glikolisis merupakan keadaan ini disebut hutang oksigen.
Pemeliharaan kadar oksigen dan karbondioksida tertentu dalam sel essensial untuk fungsi normalnya. Tetapi situasi abnormal dapat terjadi, bila tubuh menderita stres. Stres demikian mungkin berupa keperluan energi tinggi misalnya, labihan ekstrim atau hiperventilasi esenfalitis, apabila laju pengangkutan oksigen kedalam sel tidak sama kecepatannya dengan reaksi katabolik oksidatif penghasil ATP. Karena reaksi-reaksi oksidatif ini dikaitkan dengan oksigen lewat NAD+ / NADH dan sistem sitokrom, dan karena hal-hal tersebut tidak dapat berlangsung kecuali NADH + H + diubah menjadi NAD+, diperlukan langkah darurat yang melibatkan piruvat. Hal ini mengakibatkan konversi piruvat menjadi laktat. Bila kadar laktat dalam darah meningkat, pH menurun, dan timbul tanda-tanda yang diperkirakan, yakni pernafasan cepat dan kehabisan energi. Variasi kadar laktat darah yang mengikuti perubahan-perubahan dalam aktivitas jasmani. Laktat yang diproduksi dan dilepaskan kedalam darah diubah kembali menjadi piruvat dalam hati apabila diperoleh cukup oksigen.
• Regenerasi NAD+ oleh piruvat.
Enzim yang mengkatalis reaksi dalam tahapan glikolisis dijumpai dalam sitoplasma sel. Disinilah glikolisis berlangsung. Glikolisis dimulai dengan fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6–fosfat.
• Gugus fosforil pada glukosa 6 fosfat berasal dari ATP.
Nampaknya agak mengherankan karena glikolisis merupakan lintasan katabolisme, kita mengharapkan memperoleh ATP, bukan menggunakannya. Glukosa 6–fosfat diubah menjadi fruktosa 6–fosfat :
o Fruktosa 6–fosfat mengalami fosfosilasi menjadi fruktosa 1, 6–difosfat dengan menggunakan satu molekul ATP lagi yang diinvestasikan. Setelah sel telah mengintenvestasikan dua molekul ATP untuk setiap molekul glukosa yang dirombak. Perubahan fruktosa 6–fosfat menjadi fruktosa 1, 6–difosfat telah terbentuk, senyawa ini harus terus mengalami lintasan glikolisis. Jadi, kita dikatakan bahwa fosforilasi fruktosa 6–fosfat menjadi 1,6–difosfat adalah tahap wajib dari glikolisis.
o Fruktosa 1,6–difosfat sekarang terpecah menjadi, memberikan sepasang senyawa berkorban 3, yaitu dihidroksiaseton fosfat dan gliserol dehida 3–fosfat. Hanya gliseraldehid 3–fosfat yang akan digunakan dalam tahap lanjutan glikolisis. Tetapi, dihidroksiaseton bukanlah limbah. Alam bersifat hemat dan sel mempunyai enzim yang mengubah dihidroksiaseton fosfat menjadi gliseraldehida 3–fosfat. Karena satu molekul glukosa telah menyediakan dua molekul gliseraldehida 3–fosfat, kita harus mengingatnya untuk membuat perhitungan keseluruhan. Enzim kemudian mengubah gliseraldehida 3–fosfat menjadi 1,3–difosfogliserat dalam reaksi oksidasi penghasil energi yang pertama dalam katabolisme glukosa. Enzim menggunakan NAD+ sebagai koenzim. NAD+ direduksi menjadi NADH dengan menerima dua elektron dan satu proton dari substrat aldehida selama reaksi berlangsung. Gugus fosfosil yang baru pada produk organik berasal dari ion. Fosfat anorganik yang ada dalam sitoplasma, sehingga tak ada ATP yang dipakai disini. Kenyataannya, 1,3–difosfogliserat sendiri adalah senyawa kaya energi, yaitu anhidrida campuran dari asam karboksilat dan asam fosfat yang dapat mengalihkan gugus fosforilnya kepada ADP. Pengalihan ini berlangsung pada tahap sesudah glikolisis. Karena sel menginvestasikan dua molekul ATP dan sekarang mendapatkan dua, ini baru mencapai titik impas. Dari titik ini, setiap ATP yang dihasilkan merupakan keuntungan. Tahap berikutnya dalam glikolisis adalah pengalihan gugus fosforil pada 3–Fosfogliserat.
o Produk reaksi ini, yaitu 2–Fosfogliserat melepaskan molekul air untuk menghasilkan fosfoenolpiruvat. Fosfoenolpiruvat adalah molekul fosfat yang kaya energi, yang mampu memberikan gugus fosforilnya kepada ADP.
Karena perombakan satu molekul glukosa akhirnya menghasilkan dua molekul fosfoenolpiruvat, maka dua molekul ADP dapat difosforilasi menjadi ATP jika fosfoenolpiruvat dari satu molekul glukosa diubah menjadi piruvat. Kedua molekul ATP ini adalah keuntungan yang diperoleh dalam glikolisis. Pembentukan piruvat mengakhiri proses glikolisis aerob. Berikut ini adalah pokok yang terjadi dalam oksidasi satu molekul glukosa :
- Terbentuk dua molekul piruvat.
- Dua molekul NAD+ telah direduksi menjadi NADH.
- Jumlah bersih sebesar dua molekul ADP telah difosforilasi menjadi ATP (empat molekul ATP yang diperoleh dikurangi dua yang dinvestasikan).
Contoh proses glikolisis itu sendiri terjadi pada Glikolisis pada sel ragi dan glikolisis pada sel darah merah.
b. Glukoneogenesis
Glukoneogenesis adalah lintasan metabolisme yang digunakan oleh tubuh, selain glikogenolisis, untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa di dalam plasma darah untuk menghindari simtoma hipoglisemia. Pada lintasan glukoneogenesis, sintesis glukosa terjadi dengan substrat yang merupakan produk dari lintasan glikolisis, seperti asam piruvat, asam suksinat, asam laktat, asam oksaloasetat.
Glukoneogenesis adalah lintasan metabolisme yang digunakan oleh tubuh, selain glikogenolisis, untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa di dalam plasma darah untuk menghindari simtoma hipoglisemia. Pada lintasan glukoneogenesis, sintesis glukosa terjadi dengan substrat yang merupakan produk dari lintasan glikolisis, seperti asam piruvat, asam suksinat, asam laktat, asam oksaloasetat.
Dalam glukoneogenesis terdapat hormon glukogen yaitu hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hypoglikemia dan bila sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Sebagian besar hormon glukogen dikeluarkan dari peredaran oleh hati. Tidak seperti epinefrin, glukogen tidak mempunyai efek terhadap fosforilse otot. Glukogen juga menambah glukoneogenesis dan glukogenolisis hati ikut berperan pada efek hiperglikemik dari glukogen.
Bila kadar glukosa darah meningkat relatif tinggi, ginjal juga memberikan pengaruh pengaturannya. Glukosa secara terus menerus disaring oleh glomeruli tetapi biasanya dikembalikan semua ke dalam darah oleh system reabsorbsi tubulus ginjal. Reabsorbsi glukosa dihubungkan ke fosforilasi oksidatif dan penyediaan ATP dalam sel-sel tubuli, suatu proses yang sama dengan proses yang bertanggung jawab untuk absorbsi gula ini dari usus. Kapasitas system tubulus untuk menyerap kembali glukosa dibatasi sampai suatu kecepatan sekitar 350 mg/menit.
Bila kadar glukosa darah meningkat, filtrat glomerulus dapat mengandung lebih banyak glukosa daripada yang dapat direabsorbsi : yang kelebihan ke luar ke dalam urin untuk mengakibatkan glikosuria. Pada individu normal, glikosuria terjadi bila gula darah vena melebihi 170-180 mg/dl. Kadar gula darah vena ini dinamakan ambang ginjal (renal threshold) untuk glukosa.
Kemampuan tubuh untuk menggunakan karbohidrat dapat ditentukan oleh pengukuran toleransi karbohidrat. Ini ditunjukkan olah sifat kurva dari glukosa darah setelah pemberian glukosa. Diabetes Melitus ditandai oleh penurunan toleransi karbohidrat karena penurunan sekresi insulin. Glukoneogenesis merupakan pembentukan glukosa dari bahan bukan karbohidrat, yaitu dari :
- Gliserol
- Laktat
- Asam-asam amino glukogenik, dan
- Propionat (khusus Propionat untuk hewan memamah biak)
Glukoneogenesis terjadi jika intake karbohidrat rendah. Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan tubuh akan gllukosa pada saat karbohidrat tidak tersedia dalam jumlah yang cukup pada makanan. Pasokan glukosa terus menerus diperlukan untuk sumber energi, khususnya bagi system saraf dan eritrosit. Selain itu, mekanisme glukoneogenik dipakai untuk membersihkan berbagai produk metabolisme ringan, misalnya, laktat yang dihasilkan oleh otot dan eritrosit, gliserol yang diproduksi oleh kelenjar adiposa.
Enzim kunci Glukoneogenesis :
- Piruvat oksalat (oleh enzim Piruvat karboksilase)
- oksalo PEP (enzim PEP karbisikinase)
- Fruktosa 1,6 bifosfat Fruktosa 1,6 fosfat (enzim Fruktosa-1,6-bifosfatase)
- Glukosa 6 fosfat Glukosa (enzim Glukosa-1,6-fosfatase)
Karena glukolisis dan glukoneogenesis menggunakan lintasan yang sama tapi bekerja dengan arah yang berlawanan, maka aktivitas keduanya harus diatur secara timbal- balik. Cara ini dicapai melalui 3 mekanisme utama yang mempengaruhi aktivitas enzim- enzim yang penting, yaitu induksi atau represi sintesis enzim, modifikasi kovalen oleh fosforilasi yang reversible dan efek alosteri.
Bila kadar glukosa darah meningkat relatif tinggi, ginjal juga memberikan pengaruh pengaturannya. Glukosa secara terus menerus disaring oleh glomeruli tetapi biasanya dikembalikan semua ke dalam darah oleh system reabsorbsi tubulus ginjal. Reabsorbsi glukosa dihubungkan ke fosforilasi oksidatif dan penyediaan ATP dalam sel-sel tubuli, suatu proses yang sama dengan proses yang bertanggung jawab untuk absorbsi gula ini dari usus. Kapasitas system tubulus untuk menyerap kembali glukosa dibatasi sampai suatu kecepatan sekitar 350 mg/menit.
Bila kadar glukosa darah meningkat, filtrat glomerulus dapat mengandung lebih banyak glukosa daripada yang dapat direabsorbsi : yang kelebihan ke luar ke dalam urin untuk mengakibatkan glikosuria. Pada individu normal, glikosuria terjadi bila gula darah vena melebihi 170-180 mg/dl. Kadar gula darah vena ini dinamakan ambang ginjal (renal threshold) untuk glukosa.
Kemampuan tubuh untuk menggunakan karbohidrat dapat ditentukan oleh pengukuran toleransi karbohidrat. Ini ditunjukkan olah sifat kurva dari glukosa darah setelah pemberian glukosa. Diabetes Melitus ditandai oleh penurunan toleransi karbohidrat karena penurunan sekresi insulin. Glukoneogenesis merupakan pembentukan glukosa dari bahan bukan karbohidrat, yaitu dari :
- Gliserol
- Laktat
- Asam-asam amino glukogenik, dan
- Propionat (khusus Propionat untuk hewan memamah biak)
Glukoneogenesis terjadi jika intake karbohidrat rendah. Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan tubuh akan gllukosa pada saat karbohidrat tidak tersedia dalam jumlah yang cukup pada makanan. Pasokan glukosa terus menerus diperlukan untuk sumber energi, khususnya bagi system saraf dan eritrosit. Selain itu, mekanisme glukoneogenik dipakai untuk membersihkan berbagai produk metabolisme ringan, misalnya, laktat yang dihasilkan oleh otot dan eritrosit, gliserol yang diproduksi oleh kelenjar adiposa.
Enzim kunci Glukoneogenesis :
- Piruvat oksalat (oleh enzim Piruvat karboksilase)
- oksalo PEP (enzim PEP karbisikinase)
- Fruktosa 1,6 bifosfat Fruktosa 1,6 fosfat (enzim Fruktosa-1,6-bifosfatase)
- Glukosa 6 fosfat Glukosa (enzim Glukosa-1,6-fosfatase)
Karena glukolisis dan glukoneogenesis menggunakan lintasan yang sama tapi bekerja dengan arah yang berlawanan, maka aktivitas keduanya harus diatur secara timbal- balik. Cara ini dicapai melalui 3 mekanisme utama yang mempengaruhi aktivitas enzim- enzim yang penting, yaitu induksi atau represi sintesis enzim, modifikasi kovalen oleh fosforilasi yang reversible dan efek alosteri.
2. Metabolisme asam uronat
Jalur reaksi asam uronat ialah proses katabolisme glukosa menjadi asam glukoronat, askorbat dan pentosa.
Jalur reaksi asam uronat ialah proses katabolisme glukosa menjadi asam glukoronat, askorbat dan pentosa.
3. Metabolisme galaktosa
Galaktosa yang diserap usus, dengan mudah diubah menjadi glukosa dalam hepar. “Galactose tolerance test” adalah suatu pemeriksaan untuk mengetahui fungsi hepar, namun sekarang sudah jarang dipakai.
Galaktokinase mengkatalisis reaksi (1) dan dalam reaksi ini diperlukan ATP sebagai donor fosfat. Galaktosa 1-fosfat yang terbentuk akan bereaksi dengan uridin difosfat glukosa (UDPG) dan menghasilkan uridin difosfat galaktosa dan glukosa 1-fosfat. Reaksi ini dikatalisis enzim galaktosa 1-fosfat uridil transferase, galaktosa menggantikan tempat glukosa.
Suatu epimerase mengubah galaktosa menjadi glukosa (reaksi 3). Reaksi ini terjadi pada suatu nukleotida yang mengandung galaktosa, peristiwa oksidasi-reduksi berlangsung dan memerlukan NAD+ sebagai ko-enzim. UDP-glukosa yang dihasilkan, dibebaskan dalam bentuk glukosa 1-fosfat (reaksi 4). Mungkin sebelum dibebaskan digabung dulu dengan molekul glikogen, baru kemudian dipecah enzim fosforilase.
Reaksi (3) adalah reaksi dua arah. Dari diagram dapat dilihat bahwa glukosa bisa diubah menjadi galaktosa. Dalam tubuh galaktosa diperlukan bukan hanya untuk sintesis laktosa, tetapi juga untuk membuat serebrosida, proteoglikan dan glikoprotein. Sintesis laktosa dalam mamma terjadi dengan jalan kondensasi UDP-galaktosa dengan glukosa dan dikatalisis enzim laktosa sintetase.
Suatu penyakit yang dapat diturunkan menyebabkan galaktosemia, mungkin terjadi akibat kekurangan enzim-enzim pada reaksi (1), (2) dan (3). Akan tetapi yang paling banyak diketahui adalah akibat kekurangan enzim uridil transferase (reaksi 2). Karena kadar galaktosa meningkat, dalam lensa mata galaktosa bisa me- ngalami reduksi menjadi galaktitol. Apabila kadar galaktitol ini tertimbun dalam lesa mata maka akan mempercepat terjadinya katarak.
Kekurangan enzim yang mengkatalisis reaksi (2) membawa akibat yang paling buruk bila dibandingkan dengan kekurangan enzim-enzim yang lain, karena galaktosa 1-fosfat tertimbun sedangkan hepar kekurangan fosfat inorganik. Ini bisa menyebabkan kegagalan fungsi hepar dan retardasi mental. Ekspresi klinik terjadi apabila aktivitas uridil transferase berkurang lebih dari 50 %, dan ini hanya terjadi pada homozygote.
Galaktosa yang diserap usus, dengan mudah diubah menjadi glukosa dalam hepar. “Galactose tolerance test” adalah suatu pemeriksaan untuk mengetahui fungsi hepar, namun sekarang sudah jarang dipakai.
Galaktokinase mengkatalisis reaksi (1) dan dalam reaksi ini diperlukan ATP sebagai donor fosfat. Galaktosa 1-fosfat yang terbentuk akan bereaksi dengan uridin difosfat glukosa (UDPG) dan menghasilkan uridin difosfat galaktosa dan glukosa 1-fosfat. Reaksi ini dikatalisis enzim galaktosa 1-fosfat uridil transferase, galaktosa menggantikan tempat glukosa.
Suatu epimerase mengubah galaktosa menjadi glukosa (reaksi 3). Reaksi ini terjadi pada suatu nukleotida yang mengandung galaktosa, peristiwa oksidasi-reduksi berlangsung dan memerlukan NAD+ sebagai ko-enzim. UDP-glukosa yang dihasilkan, dibebaskan dalam bentuk glukosa 1-fosfat (reaksi 4). Mungkin sebelum dibebaskan digabung dulu dengan molekul glikogen, baru kemudian dipecah enzim fosforilase.
Reaksi (3) adalah reaksi dua arah. Dari diagram dapat dilihat bahwa glukosa bisa diubah menjadi galaktosa. Dalam tubuh galaktosa diperlukan bukan hanya untuk sintesis laktosa, tetapi juga untuk membuat serebrosida, proteoglikan dan glikoprotein. Sintesis laktosa dalam mamma terjadi dengan jalan kondensasi UDP-galaktosa dengan glukosa dan dikatalisis enzim laktosa sintetase.
Suatu penyakit yang dapat diturunkan menyebabkan galaktosemia, mungkin terjadi akibat kekurangan enzim-enzim pada reaksi (1), (2) dan (3). Akan tetapi yang paling banyak diketahui adalah akibat kekurangan enzim uridil transferase (reaksi 2). Karena kadar galaktosa meningkat, dalam lensa mata galaktosa bisa me- ngalami reduksi menjadi galaktitol. Apabila kadar galaktitol ini tertimbun dalam lesa mata maka akan mempercepat terjadinya katarak.
Kekurangan enzim yang mengkatalisis reaksi (2) membawa akibat yang paling buruk bila dibandingkan dengan kekurangan enzim-enzim yang lain, karena galaktosa 1-fosfat tertimbun sedangkan hepar kekurangan fosfat inorganik. Ini bisa menyebabkan kegagalan fungsi hepar dan retardasi mental. Ekspresi klinik terjadi apabila aktivitas uridil transferase berkurang lebih dari 50 %, dan ini hanya terjadi pada homozygote.
4. Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat
Ada beberapa jalur yang dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, seperti :
a. Glikolisis (“glycolysis”)
b. Glikogenesis ( “glycogenesis” )
c. Glikogenolisis ( “glycogenolysis” )
d. Oksidasi asam piruvat
e. Jalur fosfoglukonat oksidatif ( “Hexose Mono-phosphate Shunt” atau “Pentose Phosphate Pathway” )
f. Glukoneogenesis ( “gluconeogenesis” )
g. Metabolisme fruktosa, galaktosa dan heksosamin
Ada beberapa jalur yang dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, seperti :
a. Glikolisis (“glycolysis”)
b. Glikogenesis ( “glycogenesis” )
c. Glikogenolisis ( “glycogenolysis” )
d. Oksidasi asam piruvat
e. Jalur fosfoglukonat oksidatif ( “Hexose Mono-phosphate Shunt” atau “Pentose Phosphate Pathway” )
f. Glukoneogenesis ( “gluconeogenesis” )
g. Metabolisme fruktosa, galaktosa dan heksosamin
5. Toleransi glukosa
Toleransi glukosa merupakan penilaian bagaimana tubuh memproses gula. Kadar gula yang tinggi memperlihatkan bahwa tubuh tidak bisa memproses gula secara efektif dan tes toleransi glukosa akan dikatakan positif.
Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.
TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.
a. Toleransi glukosa normal
Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.
Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 – 30.6 mg/dl (1.1 – 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 – 19.8 mg/dl (0.6 – 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).
b. Toleransi glukosa melemah
Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.
Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).
Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.
Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.
Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes.
c. Penyimpanan glukosa yang lambat
Kadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu ½ jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.
Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.
d. Toleransi glukosa meningkat
Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari ± 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.
Toleransi glukosa merupakan penilaian bagaimana tubuh memproses gula. Kadar gula yang tinggi memperlihatkan bahwa tubuh tidak bisa memproses gula secara efektif dan tes toleransi glukosa akan dikatakan positif.
Tes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yang gemuk dengan riwayat keluarga diabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.
TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.
a. Toleransi glukosa normal
Setelah pemberian glukosa, kadar glukosa darah meningkat dan mencapai puncaknya pada waktu 1 jam, kemudian turun ke kadar 2 jam yang besarnya di bawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Tidak ada glukosuria.
Gambaran yang diberikan di sini adalah untuk darah vena. Jika digunakan darah kapiler, kadar puasa lebih tinggi 5.4 mg/dl (0.3 mmol/L), kadar puncak lebih tinggi 19.8 – 30.6 mg/dl (1.1 – 1.7 mmol/L), dan kadar 2 jam lebih tinggi 10.8 – 19.8 mg/dl (0.6 – 1.1 mmol/L). Untuk plasma vena kadar ini lebih tinggi sekitar 18 mg/dl (1 mmol/L).
b. Toleransi glukosa melemah
Pada toleransi glukosa yang melemah, kurva glukosa darah terlihat meningkat dan memanjang. Pada diabetes mellitus, kadar glukosa darah di atas 126 mg/dl (7.0 mmol/L); jika tak begitu meningkat, diabetes bisa didiagnosis bila kadar antara dan kadar 2 jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Toleransi glukosa melemah ringan (tak sebanyak diabetes) jika kadar glukosa puasa dibawah 126 mg/dl (7.0 mmol/L), kadar antara di bawah 180 mg/dl (10 mmol/L), dan kadar 2 jam antara 126-180 mg/dl (7.0-10.0 mmol/L). Terdapat glukosuria, walaupun tak selalu ada dalam sampel puasa.
Pada diabetes gestasional, glukosa puasa normal, glukosa 1 jam 165 mg/dl (9.2 mmol/L), dan glukosa 2 jam 145 mg/dl (8.0 mmol/L).
Pada banyak kasus diabetes, tidak ada puncak 1 jam karena kadar glukosa darah meningkat pada keseluruhan waktu tes. Kurva diabetik dari jenis yang sama dijumpai pada penyakit Cushing yang berat.
Toleransi glukosa yang lemah didapatkan pada obesitas (kegemukan), kehamilan lanjut (atau karena kontrasepsi hormonal), infeksi yang berat (terutama staphylococci, sindrom Cushing, sindrom Conn, akromegali, tirotoksikosis, kerusakan hepar yang luas, keracunan menahun, penyakit ginjal kronik, pada usia lanjut, dan pada diabetes mellitus yang ringan atau baru mulai.
Tes toleransi glukosa yang ditambah dengan steroid dapat membantu mendeteksi diabetes yang baru mulai. Pada pagi dini sebelum TTGO dilaksanakan, penderita diberikan 100 mg kortison, maka glukosa darah pada 2 jam bisa meningkat di atas 138.8 mg/dl (7.7 mmol/L) pada orang-orang yang memiliki potensi menderita diabetes.
c. Penyimpanan glukosa yang lambat
Kadar glukosa darah puasa normal. Terdapat peningkatan glukosa darah yang curam. Kadar puncak dijumpai pada waktu ½ jam di atas 180 mg/dl (10 mmol/L). Kemudian kadar menurun tajam dan tingkatan hipoglikemia dicapai sebelum waktu 2 jam. Terdapat kelambatan dalam memulai homeostasis normal, terutama penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Biasanya ditemukan glukosuria transien.
Kurva seperti ini dijumpai pada penyakit hepar tertentu yang berat dan kadang-kadang para tirotoksikosis, tetapi lebih lazim terlihat karena absorbsi yang cepat setelah gastrektomi, gastroenterostomi, atau vagotomi. Kadang-kadang dapat dijumpai pada orang yang normal.
d. Toleransi glukosa meningkat
Kadar glukosa puasa normal atau rendah, dan pada keseluruhan waktu tes kadarnya tidak bervariasi lebih dari ± 180 mg/dl (1.0 mmol/L). Kurva ini bisa terlihat pada penderita miksedema (yang mengurangi absorbsi karbohidrat) atau yang menderita antagonis insulin seperti pada penyakit Addison dan hipopituarisme. Tidak ada glukosuria. Kurva yang rata juga sering dijumpai pada penyakit seliak. Pada glukosuria renal, kurva toleransi glukosa bisa rata atau ormal tergantung pada kecepatan hilangnya glukosa melalui urine.
6. Glukosa darah dan peranan ginjal dalam metabolisme karbohidrat
Setelah melalui dinding usus halus, glukosa akan menuju ke hepar melalui vena portae. Sebahagian karbohidrat ini diikat di dalam hati dan disimpan sebagai glikogen, sehingga kadar gula darah dapat dipertahankan dalam batas-batas normal (80-120 mg%).
Karbohidrat yang terdapat dalam darah, praktis dalam bentuk glukosa, oleh karena fruktosa dan galaktosa akan diubah terlebih dahulu sebelum memasuki pembuluh darah.
Apabila jumlah karbohidrat yang dimakan melebihi kebutuhan tubuh, sebagian besar (2/3) akan disimpan di dalam otot dan selebihnya di dalam hati sebagai glikogen. Kapasitas pembentukan glikogen ini sangat terbatas (maksimum 350 gram), dan jika penimbunan dalam bentuk glikogen ini telah mencapai batasnya, kelebihan karbohidrat akan diubah menjadi lemak dan disimpan di jaringan lemak. Bila tubuh memerlukan kembali enersi tersebut, simpanan glikogen akan dipergunakan terlebih dahulu, disusul oleh mobilisasi lemak. Jika dihitung dalam jumlah kalori, simpanan enersi dalam bentuk lemak jauh melebihi jumlah simpanan dalam bentuk glikogen.
Sel-sel tubuh yang sangat aktif dan memerlukan banyak enersi, mendapatkan enersi dari basil pembakaran glukosa yang di ambil dari aliran darah. Kadar gula darah akan diisi kembali dari cadangan glikogen yang ada di dalam hati. Kalau enersi yang diperlukan lebih banyak lagi, timbunan lemak dari jaringan lemak mulai dipergunakan. Dalam jaringan lemak diubah ke dalam zat antara yang dialirkan ke hati.
Setelah melalui dinding usus halus, glukosa akan menuju ke hepar melalui vena portae. Sebahagian karbohidrat ini diikat di dalam hati dan disimpan sebagai glikogen, sehingga kadar gula darah dapat dipertahankan dalam batas-batas normal (80-120 mg%).
Karbohidrat yang terdapat dalam darah, praktis dalam bentuk glukosa, oleh karena fruktosa dan galaktosa akan diubah terlebih dahulu sebelum memasuki pembuluh darah.
Apabila jumlah karbohidrat yang dimakan melebihi kebutuhan tubuh, sebagian besar (2/3) akan disimpan di dalam otot dan selebihnya di dalam hati sebagai glikogen. Kapasitas pembentukan glikogen ini sangat terbatas (maksimum 350 gram), dan jika penimbunan dalam bentuk glikogen ini telah mencapai batasnya, kelebihan karbohidrat akan diubah menjadi lemak dan disimpan di jaringan lemak. Bila tubuh memerlukan kembali enersi tersebut, simpanan glikogen akan dipergunakan terlebih dahulu, disusul oleh mobilisasi lemak. Jika dihitung dalam jumlah kalori, simpanan enersi dalam bentuk lemak jauh melebihi jumlah simpanan dalam bentuk glikogen.
Sel-sel tubuh yang sangat aktif dan memerlukan banyak enersi, mendapatkan enersi dari basil pembakaran glukosa yang di ambil dari aliran darah. Kadar gula darah akan diisi kembali dari cadangan glikogen yang ada di dalam hati. Kalau enersi yang diperlukan lebih banyak lagi, timbunan lemak dari jaringan lemak mulai dipergunakan. Dalam jaringan lemak diubah ke dalam zat antara yang dialirkan ke hati.
Disini zat antara itu diubah menjadi glikogen, mengisi kembali cadangan glikogen yang telah dipergunakan untuk meningkatkan kadar gula darah. Peristiwa oksidasi glukosa di dalam jaringan-jaringan terjadi secara bertahap dan pada tahap-tahap itulah enersi dilepaskan sedikit demi sedikit, untuk dapat digunakan selanjutnya.
Melalui suatu deretan proses-proses kimiawi, glukosa dan glikogen diubah menjadi asam pyruvat. Asam pyruvat ini merupakan zat antara yang sangat penting dalam metabolisme karbohidrat. Asam pyruvat dapat segera diolah lebih lanjut dalam suatu proses pada “lingkaran Krebs”.
Dalam proses siklis ini dihasilkan CO2 dan H2O dan terlepas enersi dalam bentuk persenyawaan yang mengandung tenaga kimia yang besar yaitu ATP (Adenosin Triphosphate). ATP ini mudah sekali melepaskan enersinya sambi}berubah menjadi ADP (Adenosin Diphos phate). Sebagian dari asam piruvat dapat diubah menjadi “asam laktat”. Asam laktat ini dapat keluar dari sel-sel jaringan dan memasuki aliran darah menuju ke hepar.
Di dalam hepar asam laktat diubah kembali menjadi asam pyruvat dan selanjutnya menjadi glikogen, dengan demikian akan menghasilkan enersi. Hal ini hanya terdapat di dalam hepar, tidak dapat berlangsung di dalam otot, meskipun di dalam otot terdapat juga glikogen. Sumber glikogen hanya berasal dari glukosa dalam darah. Metabolisme karbohidrat selain di pengaruhi oleh enzim-enzim, juga diatur oleh hormon-hormon tertentu. Hormon Insulin yang dihasilkan oleh “pulau-pulau Langerhans” dalam pankreas sangat memegang perananan penting. Insulin akan mempercepat oksidasi glukosa di dalam jaringan, merangsang perubahan glukosa menjadi glikogen di dalam sel-sel hepar maupun otot. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa di dalam darah meninggi. Sebaliknya apabila kadar glukosa darah menurun, glikogen hati dimobilisasikan sehingga kadar glukosa darah akan menaik kembali. Insulin juga merangsang glukoneogenesis, yaitumengubah lemak atau protein menjadi glukosa. Juga beberapa horrnon yang dihasilkan oleh hypophysis dan kelenjar suprarenal merupakan pengatur-pengatur penting dari metabolisme karbohidrat.
Enzim sangat diperlukan pada proses-proses kimiawi metabolisme zat-zat makanan. Vitamin-vitamin sebagian dari enzim, secara tidak langsung berpengaruh pada metabolisme karbohidrat ini. Tiamin (vitamin B1) diperlukan dalam proses dekarboksilase karbohidrat. Kekurangan vitamin B1 akan menyebabkan terhambatnya enzim-enzim dekarboksilase, sehingga asam piruvat dan asam laktat tertimbun di dalam tubuh. Penyakit yang ditimbulkan akibat defisiensi vitamin B1 itu dikenal sebagai penyakit beri-beri.
Tanpa bantuan hormon, kadar gula darah akan mengalami fluktuasi yang besar. Kadar gula darah akan segera meningkat sesudah makan, dan sebaliknya bila tidak ada asupan makanan pada periode tertentu, kadar gula darah akan turun sangat rendah. Untuk mencegah terjadinya fluktuasi yang membahayakan ini, tubuh akan meregulasi glukosa darah dengan menggunakan hormon insulin dan glukagon.
Hormon insulin disekresikan oleh sel-sel beta pankreas apabila kadar gula darah meninggi (hiperglikemia), yang biasanya terjadi sesudah rnakan, seperti nasi, roti, gula, dan lain sebagainya. Peninggian kadar gula darah ini, akan merangsang sekresi insulin dari sel-sel β pulau Langerhans pankreas. Sekresi Insulin ini berlangsung dalam dua rase, pada rase pertama kadar insulin melonjak tinggi seketika. Hal ini terjadi 10 menit sesudah kenaikan kadar gula darah, dan dimungkinkan karena ada simpanan insulin dalam granula. Kemudian terjadi rase ke dua yang bersifat lambat, berlangsung selama lebih dari 10 menit sampai 2 jam. Dalam jam pertama sesudah makan, gula darah meningkat sampai 160 11 mg%, dan kemudian menurun lagi berkat pengaruh insulin, sehingga 2 jam sesudah makan kadar gula darah normal kembali, yakni 120 mg%. Insulin akan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan kemudian memecahnya menjadi enersi, menyimpannya dalam bentuk glikogen dan mengubahnya menjadi lemak. Dengan proses tersebut diatas, kadar gula darah akan menurun dan kembali normal 2 sampai 2 ½ jam sesudah makan.
Melalui suatu deretan proses-proses kimiawi, glukosa dan glikogen diubah menjadi asam pyruvat. Asam pyruvat ini merupakan zat antara yang sangat penting dalam metabolisme karbohidrat. Asam pyruvat dapat segera diolah lebih lanjut dalam suatu proses pada “lingkaran Krebs”.
Dalam proses siklis ini dihasilkan CO2 dan H2O dan terlepas enersi dalam bentuk persenyawaan yang mengandung tenaga kimia yang besar yaitu ATP (Adenosin Triphosphate). ATP ini mudah sekali melepaskan enersinya sambi}berubah menjadi ADP (Adenosin Diphos phate). Sebagian dari asam piruvat dapat diubah menjadi “asam laktat”. Asam laktat ini dapat keluar dari sel-sel jaringan dan memasuki aliran darah menuju ke hepar.
Di dalam hepar asam laktat diubah kembali menjadi asam pyruvat dan selanjutnya menjadi glikogen, dengan demikian akan menghasilkan enersi. Hal ini hanya terdapat di dalam hepar, tidak dapat berlangsung di dalam otot, meskipun di dalam otot terdapat juga glikogen. Sumber glikogen hanya berasal dari glukosa dalam darah. Metabolisme karbohidrat selain di pengaruhi oleh enzim-enzim, juga diatur oleh hormon-hormon tertentu. Hormon Insulin yang dihasilkan oleh “pulau-pulau Langerhans” dalam pankreas sangat memegang perananan penting. Insulin akan mempercepat oksidasi glukosa di dalam jaringan, merangsang perubahan glukosa menjadi glikogen di dalam sel-sel hepar maupun otot. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa di dalam darah meninggi. Sebaliknya apabila kadar glukosa darah menurun, glikogen hati dimobilisasikan sehingga kadar glukosa darah akan menaik kembali. Insulin juga merangsang glukoneogenesis, yaitumengubah lemak atau protein menjadi glukosa. Juga beberapa horrnon yang dihasilkan oleh hypophysis dan kelenjar suprarenal merupakan pengatur-pengatur penting dari metabolisme karbohidrat.
Enzim sangat diperlukan pada proses-proses kimiawi metabolisme zat-zat makanan. Vitamin-vitamin sebagian dari enzim, secara tidak langsung berpengaruh pada metabolisme karbohidrat ini. Tiamin (vitamin B1) diperlukan dalam proses dekarboksilase karbohidrat. Kekurangan vitamin B1 akan menyebabkan terhambatnya enzim-enzim dekarboksilase, sehingga asam piruvat dan asam laktat tertimbun di dalam tubuh. Penyakit yang ditimbulkan akibat defisiensi vitamin B1 itu dikenal sebagai penyakit beri-beri.
Tanpa bantuan hormon, kadar gula darah akan mengalami fluktuasi yang besar. Kadar gula darah akan segera meningkat sesudah makan, dan sebaliknya bila tidak ada asupan makanan pada periode tertentu, kadar gula darah akan turun sangat rendah. Untuk mencegah terjadinya fluktuasi yang membahayakan ini, tubuh akan meregulasi glukosa darah dengan menggunakan hormon insulin dan glukagon.
Hormon insulin disekresikan oleh sel-sel beta pankreas apabila kadar gula darah meninggi (hiperglikemia), yang biasanya terjadi sesudah rnakan, seperti nasi, roti, gula, dan lain sebagainya. Peninggian kadar gula darah ini, akan merangsang sekresi insulin dari sel-sel β pulau Langerhans pankreas. Sekresi Insulin ini berlangsung dalam dua rase, pada rase pertama kadar insulin melonjak tinggi seketika. Hal ini terjadi 10 menit sesudah kenaikan kadar gula darah, dan dimungkinkan karena ada simpanan insulin dalam granula. Kemudian terjadi rase ke dua yang bersifat lambat, berlangsung selama lebih dari 10 menit sampai 2 jam. Dalam jam pertama sesudah makan, gula darah meningkat sampai 160 11 mg%, dan kemudian menurun lagi berkat pengaruh insulin, sehingga 2 jam sesudah makan kadar gula darah normal kembali, yakni 120 mg%. Insulin akan merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan dan kemudian memecahnya menjadi enersi, menyimpannya dalam bentuk glikogen dan mengubahnya menjadi lemak. Dengan proses tersebut diatas, kadar gula darah akan menurun dan kembali normal 2 sampai 2 ½ jam sesudah makan.
Sebaliknya bila kadar gula darah rendah, hormon glukagon yang dihasilkan sel-sel α pankreas akan rnenstimulasi sintesa glukosa dari asam amino, rnenyebabkan terlepasnya glikogen dari hepar, yang akan rneninggikan kadar gula darah. Jadi, aktifitas hormon insulin dan glukagon berlawanan satu sama lain.
Ada juga hormon lain yang dapat rnernbantu rneninggikan kadar gula darah, salah satu yang paling penting adalah epinefrin (adrenalin) yang merangsang pernbebasan glukosa dari glikogen. Hormon epinefrin ini akan disekresikan pada situasi dimana tubuh dalam keadaan stress ataupun dalarn keadaan bahaya. Peningkatannya akan menaikkan kadar gula darah, yang akan membantu tubuh untuk berkelahi atau berlari langkah seribu.
Pada defesiensi insulin, glukosa tidak dapat masuk ke dalarn sel-sel, sehingga kadar gula darah meninggi, namum timbunan glukosa tersebut tidak dapat dimanfaatkan untuk rnenghasilkan enersi untuk keperluan sel-sel yang membutuhkannya. Glukosa yang tertumpuk itu dibuang melalui ginjal ke dalam urine, sehingga terjadi glukosuria.
Karena glukosa tidak dapat dipergunakan sebagai penghasil enersi, maka lemak dan protein lebih banyak dipecah untuk menghasilkan enersi yang dibutuhkan, sehingga terjadi peningkatan glukoneogenesis. Peningkatan pemecahan asam lemak akan menghasilkan keton bodies, sehingga bila keton bodies ini meninggi dalam darah (ketosis) akan mengakibatkan penurunan pH darah, sehingga terjadi asidosis.
Hubungan antara konsumsi karbohidrat dengan terjadinya karies dentis ada kaitannya dengan pembentukan plaque pada permukaan gigi. Plaque terbentuk dari sisa-sisa makanan yang melekat di sela-sela gigi. Plaque ini akhirnya akan ditumbuhi bakteri yang dapat mengubah pH rongga mulut menurun sampai dengan pH 4,5. Pada keadaan demikian maka struktur email gigi akan terlarut (email tidak larut pada pH 5,41). Konsumsi gula murni (permen, coklat, karamel) sering, akan menyebabkan keasaman rongga mulut menjadi permanen, sehingga semakin banyak email yang terlarut. Kerusakan email yang parah, disebut dengan karies dentis.
Dari berbagai penelelitian sukrosa (gula bit dan gula tebu) mempunyai efek kariogenik lebih tinggi dibandingkan dengan fruktosa, glukosa dan maltosa. Sedangkan karbohidrat kompleks seperti amilum dan dekstrin, efek kariogeniknya tidak ada sama sekali.
Ada juga hormon lain yang dapat rnernbantu rneninggikan kadar gula darah, salah satu yang paling penting adalah epinefrin (adrenalin) yang merangsang pernbebasan glukosa dari glikogen. Hormon epinefrin ini akan disekresikan pada situasi dimana tubuh dalam keadaan stress ataupun dalarn keadaan bahaya. Peningkatannya akan menaikkan kadar gula darah, yang akan membantu tubuh untuk berkelahi atau berlari langkah seribu.
Pada defesiensi insulin, glukosa tidak dapat masuk ke dalarn sel-sel, sehingga kadar gula darah meninggi, namum timbunan glukosa tersebut tidak dapat dimanfaatkan untuk rnenghasilkan enersi untuk keperluan sel-sel yang membutuhkannya. Glukosa yang tertumpuk itu dibuang melalui ginjal ke dalam urine, sehingga terjadi glukosuria.
Karena glukosa tidak dapat dipergunakan sebagai penghasil enersi, maka lemak dan protein lebih banyak dipecah untuk menghasilkan enersi yang dibutuhkan, sehingga terjadi peningkatan glukoneogenesis. Peningkatan pemecahan asam lemak akan menghasilkan keton bodies, sehingga bila keton bodies ini meninggi dalam darah (ketosis) akan mengakibatkan penurunan pH darah, sehingga terjadi asidosis.
Hubungan antara konsumsi karbohidrat dengan terjadinya karies dentis ada kaitannya dengan pembentukan plaque pada permukaan gigi. Plaque terbentuk dari sisa-sisa makanan yang melekat di sela-sela gigi. Plaque ini akhirnya akan ditumbuhi bakteri yang dapat mengubah pH rongga mulut menurun sampai dengan pH 4,5. Pada keadaan demikian maka struktur email gigi akan terlarut (email tidak larut pada pH 5,41). Konsumsi gula murni (permen, coklat, karamel) sering, akan menyebabkan keasaman rongga mulut menjadi permanen, sehingga semakin banyak email yang terlarut. Kerusakan email yang parah, disebut dengan karies dentis.
Dari berbagai penelelitian sukrosa (gula bit dan gula tebu) mempunyai efek kariogenik lebih tinggi dibandingkan dengan fruktosa, glukosa dan maltosa. Sedangkan karbohidrat kompleks seperti amilum dan dekstrin, efek kariogeniknya tidak ada sama sekali.
No comments:
Post a Comment